Alzheimerova choroba

Degenerativní změny na mozku u pacientů s Alzheimerovou chorobou

Alzheimerova choroba (dále jen ACh) je neurodegenerativní onemocnění mozku, při kterém dochází k postupné demenci. Jako první toto onemocnění popsali Oskar Fischer a Alois Alzheimer. V současné době není známa příčina vzniku ACh, z neuropatologických nálezů se však ví, jak nemoc probíhá. Změny postupně působí rozpad nervových vláken a nervových buněk. Alzheimerovou chorobou se mění také látková činnost mozku.

Výskyt nemoci v České republice; má ji: Nad 65 let každý třináctý, nad 80 let každý pátý a nad 90 let téměř každý druhý. Nejvíce lidí s demencí žije v Praze, a to téměř 19 tisíc. (Údaj z roku 2008)

ACh není nemoc jen těch nejstarších. Ve výjimečných případech, většinou při dědičném výskytu, může ojediněle postihnout i osoby mladší. Náklady spojené s demencí odhaduje Česká alzheimerovská společnost na 39 miliard korun ročně.

Podle odhadu trpělo touto nemocí na světě v roce 2000 17–25 milionů lidí, v roce 2008 již 37 milionů (jiný odhad hovoří v r. 2009 o minimálně 30 milionech). V České republice to bylo v roce 2000 zhruba 50–70 tisíc osob, v roce 2008 již 120 tisíc osob.

V r. 2012 bylo v českých psychiatrických ambulancích léčeno s rozvinutou demencí u ACh celkem 15352 pacientů, z toho 67% žen. (Český Ústav zdravotnických informací a statistiky)

Pokud nebude nalezena a zavedena účinná léčba, odhadují odborníci (2000), že do roku 2050 vzroste počet nemocných v celém světě čtyřnásobně, minimálně na 100 milionů případů.

Současná medicína tuto chorobu doposud nedovedla účinně léčit, pouze poněkud zpomalit její postup. V roce 2008 se objevily první povzbudivé zprávy o výrazném léčebném pokroku u menších skupin pacientů, přestože o úplné vyléčení nejde.

Příčiny

Příčiny vzniku choroby jsou nejasné. Faktory mohou být genetické, metabolické, výživové, infekční, imunitní, poškození hlavy či deprese. Také toxiny mohou hrát svou roli.

Příčiny Alzheimerovy choroby jsou velmi komplikované a pravděpodobně i poměrně variabilní. U tzv. familiární Alzheimerovy choroby, která se objevuje v raném věku (často již před 60. rokem života), hrají velký význam genetické příčiny. Častější je ovšem tzv. sporadická Alzheimerova choroba (85–90 % všech případů Alzheimerovy choroby), jejíž příznaky se poprvé objevují typicky mezi 60. a 70. rokem života. Familiární Alzheimerova choroba je obvykle způsobena vrozenými mutacemi v některých důležitých genech, jako je APP, tau a presenilin. Prvotním příčinám sporadické Alzheimerovy choroby rozumí věda méně, roli ale hraje obecné opotřebení tkání (patologie lysozomů, dysfunkce mitochondrií, oxidativní stres či zánětlivé projevy). Předpokládá se, že jak familiární, tak sporadická Alzheimerova choroba nakonec vedou k hromadění amyloidu beta (Aβ) v mozkové tkáni. Aβ vzniká rozkladem amyloidového prekurzorového proteinu (APP) a u zdravých osob je jeho vznik v rovnováze s jeho rozkladem. Pokud tělo produkuje příliš amyloidu beta nebo není dostatečně rychle rozkládán a odstraňován, vznikají tzv. amyloidní plaky – oblasti mozku především v hipokampu a mozkové kůře, s velkou koncentrací akumulovaného amyloidu beta. Dochází k poškození nervových synapsí a axonů, tedy důležitých mozkových struktur, jejichž narušení vede k širokému spektru neurologických projevů, jež jsou pro Alzheimerovu chorobu typické.

Příčiny sekundární

• agregace (shlukování) peptidů

Průběh nemoci

Při ACh dochází k ukládání patologických proteinů. Ty se ukládají jako vlákna nebo v okolí nervových buněk jako beta amyloidové plaky. Způsobují poškození a zánik nervových buněk a jejich spojů. Dochází k úbytku acetylcholinu, díky němuž dochází k nervovým vzruchům.

V mozkové kůře jsou při ACh pozorovány okrouhlé chomáče rozpadlých nervových vláken, v jejich středu se často objevuje hrudka tvořená bílkovinou amyloidem. Hypotéza je taková, že amyloid poškodí výběžky nervových buněk.

Alzheimerova nemoc se nejdříve u nemocného projeví zhoršením krátkodobé paměti, postižený není schopen se postarat o některé věci v domácnosti, má postupem času čím dál větší problémy s vyjadřováním, rozhodováním se, nedokončuje myšlenky, je zmatenější. Mění se celá jeho osobnost. V posledních stádiích nemoci už vůbec není schopen se sám o sebe postarat.

Základní neuropatologické nálezy

• atrofie mozku
• tvorba beta-amyloidu, formace plaku
• zánik acetylcholinergních neuronů
• sterilní zánět
• působení volných kyslíkových radikálů

Důležitý nález u ACh je tvorba patologických proteinů. Beta-amyloid, který se při onemocnění tvoří, je významný degenerativní protein. Ten se ukládá i ve stěnách cév. V oblasti plaku pak vzniká sterilní zánět. V rámci akutní reakční fáze se uvolní cytokiny a volné kyslíkové radikály. Ty způsobí další neurodegenerativní změny. Volné kyslíkové radikály peroxidují lipidy buněčné membrány neuronů a tím způsobí zánik neuronů.

Studované mechanismy vzniku nemoci

• genetické (gen SORL1, gen APOE ε4)
• metabolické (produkce amyloidu, snížená funkce cholinergního, monoaminergního nebo peptinergního systému, nadprodukce hormonů skupiny ADDL, ničících neurony v hipokampu, snížení vnímavosti k ochranným hormonům typu inzulinu – tzv. mozková cukrovka, snížená funkce vnitřního antioxidačního systému)
• infekční (zánět a jiné následky virového nebo bakteriálního původu)
• imunitní reakce na infekční zánět (např. ukládání amyloidu beta v reakci na mozkovou infekci herpetickým virem) , in:
• kombinace genetického, imunitního a infekčního mechanismu (např. gen APOE ε4 usnadňuje vstup herpetického viru do buňky a následkem masivního onemocnění imunitní systém spustí produkci amyloidu beta. Další kandidáti vedle HSV-1 jsou bakterie Chlamydophila pneumoniae, která způsobuje zápal plic, a Borrelia burgdorferi, způsobující lymskou boreliózu.) , in:
• toxické (hliník, mangan, neurotoxiny - např. některé pesticidy; člověk, který přichází do kontaktu s pesticidy má mnohem vyšší pravděpodobnost vzniku ACh; zvýšený příjem volných radikálů vlivem nekvalitní stravy (přepálený olej, polynenasycené mastné kyseliny, degenerované škroby, plísňové toxiny) nebo špatného životního prostředí)
• autoimunitní I (Imunitní systém přímo napadá nervové buňky.)
• autoimunitní II (Obranný systém na útok nemoci na nervové buňky a jejich následné odumírání reaguje ukončením výroby důležitých proteinů, což mozek zabíjí. Výzkumný tým z Univerzity v Leicesteru se zaměřil na přirozené obranné mechanismy zabudované do mozkových buněk.)
• autoimunitní III (Imunitní reakce na infekční zánět - např. ukládání amyloidu beta v reakci na mozkovou infekci herpetickým virem)
• Sekundární poškození (vliv nánosů) "Při Alzheimerově nemoci se do mozku ukládají špatně svinuté či poškozené bílkoviny beta-amyloid a tau-protein. V poškozené formě zanášejí mozek a ničí ho. Tau-protein a další bílkovina neurofilamenta tvoří kostru nervové buňky. Pokud je kostra poškozena, nervová buňka se může rozpadnout."

• bioenergetické (snížená bioenergetická aktivita v oblasti hlavy - např. v důsledku blokace páteře; škodlivý vliv různých forem elektromagnetického smogu; narušení morfické rezonance mozkových struktur s tzv. vzorovými strukturami)

Možnosti ovlivnění ACh

• Blokování přirozených obranných mechanismů narušujících asimilaci nebo syntézu proteinů potřebných pro existenci a regeneraci mozku. (Výzkumy University v Leicesteru)
• Zlepšení metabolismu mozku (farmakoterapeutická skupina: ostatní léky proti demenci)
  • Nootropika – Piracetam, Pyritinol (I když se zdá, že tato léčba není u ACh příliš účinná.)
  • Ochranné hormony (inzulín aj.) chránících mozkové buňky před toxickými účinky nadprodukce hormonů skupiny ADDL
  • Hormony (testosteron aj.) bránící tvorbě plaků
  • Látky zvyšující vnímavost na ochranné hormony (např. látka rosiglitazon – obchodní název Avandia).
• Možnosti ovlivnění acetylcholinergního systému a glutamátergní neurotransmise
  • lecitin – zlepšuje látkovou výměnu acetylcholinu
  • Inhibitory acetylcholinesteráz (galantamin, Rivastigmin, Donepezil). V praxi se zatím dost dobře (třebaže podstatu nemoci neléčí) uplatňují medikamenty, které zvyšují koncentraci acetylcholinu v mozku. Tento neuropřenašeč ovlivňuje oblasti zajišťující kognitivní, tedy intelektové funkce – paměť a úsudek. A právě tyto nervové struktury nejvíce trpí ukládáním amyloidu. (Doplněno podle O. Vinaře, časopis Vesmír)
  • Jiným neuropřenašečem, který je pro kognitivní funkce stejně významný, je glutamát. "Přibývají důkazy, že narušená činnost glutamátergní neurotransmise, zvláště na NMDA receptorech, přispívá k projevu příznaků a postupné progresi onemocnění v neurodegenerativní demenci." Lékem jsou např. antagonisté receptorů NMDA, např. memantin (obchodní názvy: Axura, Ebixa, Memantine Merz)

Kombinace léků zvyšujících množství acetylcholinu s lékem regulujícím aktivitu glutamátových receptorů je proto pro nemocné Alzheimerovou nemocí optimální.(Podle O. Vinaře, časopis Vesmír)

• Léčba (předpokládaného) zánětu mozku
  • Kyselina acetylsalicilová – výrazně působí zejména v prevenci onemocnění – oddaluje u většiny seniorů nástup demence, výskyt zánětů a degenerativních změn v oblasti mozku a udržuje či zlepšuje mozkový výkon. Po nástupu ACh ve většině případů již ale nezabírá. (Zdroj: British Medical Journal Open; pětiletá švédská studie publikovaná v roce 2012; vedoucí: Silke Kernová; in: Právo říjen 2012; mcm)
  • Blokace imunitních molekul p40 – selektivní modulátor imunitního systému sloužící doposud k léčbě zánětu střev i kožní nemoci, lupénky, je účinný zejména v počátečním stádiu nemoci. "Alzheimerova nemoc se neprojevuje jen poškozováním mozkových buněk. V hlavě po ní zůstávají i jakési „nánosy“. Dvěma vědcům se je nyní podařilo odstranit. Při pokusech na myších zjistili, že zvířatům bez „usazenin“ se zlepšily orientační schopnosti, které nemoc předtím poškodila." (Zdroj: německý list Die Welt s odvoláním na časopis Nature Medicine, který zveřejnil studii Franka Heppnera z Ústavu neuropatologie při klinice Charité v Berlíně a Burkharda Bechera z Ústavu experimentální imunologie na curyšské univerzitě; in: Právo, listopad 2012; mcm)
  • TNF-inhibitory a jiná antibiotika s imunosupresivním účinkem, resp. další protizánětlivé látky s imunosupresivním či imunomodulačním účinkem; Teorie, že na rozvoji onemocnění se podílí zánětlivý, resp. současně i autoimunitní proces, vychází z výsledků práce doktora Edwarda Tobinicka z Los Ageles. Ten začal aplikovat padesáti svým pacientům s Alzheimerovou chorobou každý týden nebo jednou za čtrnáct dní injekci léku proti zánětům – etanerceptu běžně užívaného k léčení revmatoidní artritidy. Účinek se dostavuje během několika dnů nebo i hodin. V červenci 2009 publikoval nejnovější výsledky (BMC, Neurology, sv. 8, str. 27). Na Internetu se objevila videa pořízená rodinami pacientů (www.YouTube.com) Tobinick vyřešil i problém, jak lék dostat do mozku, který je proti průniku léků a velkých molekul bráněn zvláštními bariérami. Tobinick vpraví lék pacientovi přímo do krku blízko páteře (perispinálně) a pak ho nechá pět minut v poloze šikmo hlavou dolů. Tak se bariéry údajně podaří překonat. Zatímco Tobinick čeká na možnost a finanční prostředky k provedení rozsáhlých klinických testů, řada jeho kolegů je o správnosti cesty, kterou se vydal, už dnes zcela přesvědčena. Kontroverzní terapie má údajně zázračné výsledky. Během několika dnů vrací pacienta, u kterého zabere, téměř k normálu. Tobinick je ředitelem soukromé kliniky Institutu neurologického výzkumu INR v Los Angeles (http://www.nrimed.com/) a přednáší na Kalifornské univerzitě. Některé komentáře tvrdí (100+1 zahraničních zajímavostí, 19/2008), že léčba TNF-inhibitory (resp. jinými imunosupresivními a protizánětlivými léky) je v rozporu s neuropatologickými nálezy, tedy např. s faktem ukládání beta-amyloidních plaků, v podstatě však není možné vyloučit, že zánět, resp. související autoimunitní reakce (proti níž je zacílen tento typ léčby) k tvorbě plaků napomáhá. Přestože lék zatím neprošel srovnávacími testy s placebem ani testy na větším množství pacientů, je možné jeho účinnost u významného procenta pacientů pokládat za potvrzenou. Pokud lék u řady pacientů výrazně zabral, jsou námitky z titulu nedostatečnosti testů spíše akademické a byrokratické povahy a v podstatě je možné zahájit léčbu, pokud současná medicína nic lepšího nenabízí. Nakonec, pokud během prvního měsíce lék nezabere, léčbu je možné přerušit jako neúčinnou. Léčba pomocí TNF-inhibitorů nevylučuje doplňkovou terapii pomocí antioxidantů nebo běžných protizánětlivých léků, jako např. kyselinou acetylsalicylovou (Acylpyrin, Aspirin), efekt takové kombinace však zatím není potvrzen. Etanercept je znám např. pod obchodním názvem Enbrel. Jde v roce 2008 o nejnadějnější cestu léčby. I v jiných zemích bylo ale již dříve pozorováno, že u osob léčených paralelně antirevmatiky (tedy s další nemocí), a to zejména těmi, která současně tlumí imunitní reakci, bylo zjišťováno zpomalení vývoje ACh.
  • ale i jiná antibiotika, např. s neuroprotektivním účinkem či dobře pronikající do tkání a dobře překonávající hemato-likvorovou bariéru, mohou v některých případech pomoci; první zprávy o účincích levného antibiotika minocyklinu se objevily v roce 2007, kdy bylo náhodně zjištěno, že může léčit některé případy schizofrenie, deprese či ACh (patrně zejména v případech pacientů, kteří vykazují markery zánětu). V roce 2013 byl zahájen v tomto ohledu 12-měsíční britský výzkum se 175 pacienty, který správnost hypotézy potvrdil.
  • „Výzkumníci z Illinoiské univerzity oznámili, že látka, obsažená ve velkém množství v celeru, může narušit fungování klíčové složky provázející zánětlivou reakci v mozku. Tento objev bude mít vliv na výzkum stárnutí a některých nemocí, jakými je třeba Alzheimerova choroba a roztroušená skleróza.“ (In: Blesk 2010)
  • Protizánětlivý účinek mají i výtažky a pokrmy ze slávky se zeleným lemem (Lyprinol), pupalkový olej, omega-3-mastné kyseliny (obsažené např. v rybách), plody rakytníku aj.
  • Některé studie ukazují, že ibuprofen (a podobné inhibitory enzymu cyklooxygenázy) má vynikající výsledky v konkrétní ochraně (tzv. profylaxi) před Alzheimerovou chorobou, pokud je podáván v malých dávkách po dlouhou dobu. (Diana Casper, Uma Yaparpalvi, Nicole Rempel a Peter Werner 2000) Pro tuto indikaci je ale třeba další výzkum.

• Léčba zabraňující agregaci (shlukování) proteinů
  • Buněčné membrány neuronu se proti patologickému shlukování peptidů podle mezinárodního týmu vědců, kteří působí v Ústavu fyzikální chemie J. Heyrovského v Akademii věd ČR pod vedením Martina Hofa, přirozeně brání, a to pomocí cukrových lipidů. Léčba bude po ukončení výkumu patrně spočívat v posílení přirozené tvorby a distribuce cukrových lipidů, v omezení potlačujících (inhibujících) faktorů, resp. v dodání cukrových lipidů formou léku. (2016)

• Léčba eliminující tau-proteiny (tvorbu amyloidních plaků)
  • Blokace neurotoxických bílkovin pomocí testovací fluorescenční látky (od roku 2015; více viz odstavec Diagnostika)
  • Methylthioninium chloridu (výzkumný název Rember) – je spíš známé jako modré barvivo pro laboratorní experimenty. Britský profesor Wischik jeho účinnost objevil náhodou před dvaceti lety. Do zkumavky barvivo ukáplo a tau-protein ve zkumavce zmizel. Vývoji a testování léku se věnují na aberdeenské univerzitě (http://www.abdn.ac.uk/). Lék byl testován do roku 2008 na 321 lidech, co je však pro schválení léku málo. Podle profesora Claudea Wischika by mohl být na trhu do roku 2012. Největší efekt měly dávky o 60 miligramech Remberu. Po 19 měsících nedošlo k žádnému výraznému zhoršení mentálních pochodů u pacientů. Mechanismus účinku nebyl zveřejněn nebo není znám. (Sekundárním zdrojem zprávy jsou agentury BBC a CNN)
  • Vídeňský Institut pro psychosomatiku společně s firmou Affiris vyvinul v roce 2008 látku, která podle proklamací postiženým pacientům alespoň částečně pomáhá. Vedoucí institutu Margot Schmitzová tvrdí, že užívání látky nejenže zastavuje progresi nemoci, ale stav i zlepšuje. Testy byly ukončeny v roce 2011.^[zdroj?]
  • V lednu 2009 oznámilo lyonské Národní středisko vědeckého výzkumu (CNRS), které se na výzkumu podílelo spolu s americkým Buckovým ústavem pro výzkum stáří, že se podařilo během pokusů na myších prokázat léčivý vliv specifického proteinu netrin-1. Tým vedený Patrickem Mehlenem z CNRS, který se zabývá různými molekulami hrajícími roli v regulaci rakoviny, zjistil, že protein netrin-1, známý svou rolí zároveň při vývoji nervového systému a při regulaci rakoviny, může vytváření toxického amyloidního beta-peptidu blokovat, a tím zastavit nebo dokonce zvrátit vývoj ACh a přispět k obnovení některých funkcí intelektu – např. funkce rozpoznávací.^[zdroj?]
  • Naděje, že lze cestou omezení plaků nemocným pomoci, trvá. Také v jiné studii se ukázalo, že další lék snižující počet amyloidových plaků, označený PBT2 zlepšuje i aktivitu nervového systému. (Podle O. Vinaře, časopis Vesmír)
  • Novou nadějí je látka MK-8931 společnosti Merck & Co. Výrobce léčiv Merck & Co. v roce 2012 oznámil, že zahajuje střední a závěrečnou etapu výzkumu nové látky s označením MK-8931, která má zpomalit mentální degradaci mozku. Dosud provedené výzkumy prokázaly, že MK-8931 blokuje tvorbu jedovatých amyloidů, řekl Darryle D. Schoepp, který stojí v čele výzkumu neurologických léků u společnosti Merck. Zatímco MK-8931 blokuje tvorbu amyloidu beta, jiné látky ho na sebe váží.
  • Dva vyvinuté léky, které mířily na amyloid beta, neuspěly. Byl to bapineuzumab společnosti Pfizer a solanezumab od Eli Lilly and co. Jejich molekuly byly tak velké, že neprošly stěnou střeva do krevního řečiště, takže se nedostaly v dostatečném počtu k mozkovým buňkám. Solanezumab ale skutečně úspěšně napadal amyloid beta, takže se zpomalil dopad nemoci na mentální schopnosti pacientů. Účinný byl ale jen u pacientů v raném stádiu, než nemoc postihla velké části mozku. Proto se nyní počítá s nasazením léků u lidí po padesátce a ne až u pětašedesátiletých.
  • Firma Roche vyvíjí gantenerumab, který napadá také amyloid beta. Koncem roku 2012 byl v závěrečné fázi testů u lidí, kteří nemají nemoc, ale mají vysoké množství amyloidu beta v mozkomíšním moku.
  • Inspirací pro další pokusy bylo na počátku třetího tisíciletí léčení koronárních srdečních chorob snižováním hladiny cholesterolu v séru. Na myším modelu se testovalo podávání gelsolinu, preparátu, který vychytává β-amyloidní protein v periferní krvi. Výsledek byl výborný. Nejenže poklesla koncentrace proteinu v séru, ale také výrazně (ve srovnání s kontrolou) klesl počet mozkových amyloidních plaků. Podobné výsledky byly získány s vychytávačem, který je označován jako gangliosid GM1. „Neprosazujeme přímo použití těchto látek v lidské medicíně, spíše je chápeme jako první krok vývoje preparátů působících tímto způsobem…“ prohlásili K. Duff a Y. Matsuoka za svůj tým z Centra pro výzkum demence v Ústavu Nathana Klina na Newyorské univerzitě.
  • Očkování: "Ve světě se pokusně očkovaly myši proti beta-amyloidu, jejich mozek se od nánosů vyčistil. U lidí postup nezabral."

• Látky likvidující volné kyslíkové radikály a chránící neurony před narušením metabolismu, poškozením, resp. likvidací – jde většinou o doplňkovou terapii, která však může být zvolena za součást hlavní léčebné strategie či prevence
  • antioxidanty – vitamíny C a E, koenzym Q 10; vitamíny a další živiny s antioxidačním účinkem zvyšují obranyschopnost mozkových buněk pravděpodobně tím, že brání oxidačnímu stresu.
  • antioxidant – vitamín retinol^[zdroj?]
  • účinné látky rajčat, zejména vitamín C a barviva (flavonoidy a karotenoidy antioxidační povahy – zejména lykopen)
  • účinné látky červeného vína, borůvek a černého rybízu – zejména barvivo (flavonoid antioxidační povahy) resveratrol – jeho účinek je ovšem výrazný spíš v rámci prevence.
  • účinné látky malin, ostružin a malinoostružin – zejména barvivo (flavonoidy antioxidační povahy)
  • Podle některých výzkumů i pravidelná konzumace ovoce a zeleniny s relativně nižší hladinou antioxidantů (které se neřadí mezi typické rostlinné antioxidanty), tedy hlavně jablek, banánů a pomerančů, se člověk může významně chránit před celou řadou neurodegenerativních chorob. (Cornell University, Ithaca, USA, 2015) V této studii byl potvrzen i vliv "silných antioxidantů" jakými jsou zelený čaj nebo červené víno. (Mezi "objemové antioxidanty" můžeme řadit také cibuli, zelí, dýni, topinambury, batáty a brambory - jejich ochranný vliv na CNS však zatím nebyl potvrzen.)
  • účinné látky máty - patří mezi výrazné antioxidanty
  • účinné látky čínského čaje (černého, zejména však zeleného) - patří mezi výrazné antioxidanty
  • účinné látky z (povrchových vrstev) celých zrn obilovin (kukuřice, pšenice, žita aj.)- patří mezi vitamíny a flavonoidy s antioxidačním účinkem účinné zejména v prevenci řady chorob. (Ve vztahu k ACh však zatím tyto flavonoidy nebyly zkoumány.)
  • účinné látky kořene lékořice, zejména flavonoidy antioxidační povahy^[zdroj?]
  • účinné látky plodu granátového jablka, zejména barvivo (flavonoidy antioxidační povahy)
  • účinné látky kurkumy, zejména barvivo (flavonoidy antioxidační povahy – obsažené i v kari-koření). Poslední studie ukazují velmi důležitou funkci kurkumy při prevenci degenerativních onemocněních jako je Alzheimerova choroba.
  • glutathion - podle vědecké studie University of Kansas Medical Center (zveřejněno 2015)má vyšší hladina tohoto antioxidantu výtazným způsoben chránit mozkovou tkáň před účinky volných radikálů a příchodem ACh a parkinsona; potřebnou hladinu člověk může získat konzumací 3 sklenic mléka denně.
• Další ochranné, regenerační a protizánětlivé přírodní prostředky
  • karnosin – dipeptid regenerující buňky s antioxidačním účinkem
  • Několik alternativních léků bylo převzato z čínské medicíny. Jedním z nich je extrakt z jinanu dvoulaločného (Ginkgo biloba). Má protizánětlivé a nepříliš výrazné antioxidační účinky (chrání membrány před volnými radikály), zlepšuje prokrvení cév a glukózový metabolizmus neuronu. Druhým je alkaloid huperzin A inhibující acetylcholinesterázu. Fosfatidylserin, lipid obsažený v neuronových membránách, se podává např. jako potravinové aditivum s cílem usnadnit obnovu membrán.
  • Omega-3-mastné kyseliny. "Pravidelné dlouhodobé užívání rybího tuku snižuje podle nedávného výzkumu francouzských vědců riziko propuknutí senility až o třetinu. Tuk z ryb obsahuje totiž omega 3 mastné kyseliny podporující činnost mozku." (Agentura Mediafax, 2008) Nejbohatším zdrojem omega-3-mastných kyselin jsou mořské ryby, dále pak tučnější sladkovodní ryby.

• Speciální komplex živin – bylo prokázáno, že správně vybraný komplex živin může být z hlediska prevence a léčby v některých případech i významnější než některé dosavadní hlavní preventivní léčebné strategie pomocí chemických léků (např. při výzkumu léku TrioBe; viz níže)
  • B-komplex (např. B-komplex forte, první týden denně 1 tabletu, pak každý třetí den). Všechny druhy B-komplexu je vhodné doplnit také o vitamín B-12 (ten nejlépe injekčně). ^[zdroj?]
  • Kombinace kyseliny listové (0,8 mg; rovněž patří do řady vitamínů B), vitamínu B6 (3 mg) a B12 (0,5 mg) – tzv. trio B – podávaná perorálně 1-3× denně (např. formou léku TrioBe) pomáhá snížit hladinu homocysteinu a snížit (zpomalit) mozkovou atrofii o 30 až 53 %. (Výzkum britské oxfordské univerzity, popsaný v časopise Public Library of Science One; www.plosmedicine.org , www.plos.org , www.plosone.org)
  • Esenciální aminokyseliny (Bylo prokázáno, že jedním z klíčových mechanismů vedoucích ke vzniku a rozvoji ACh jsou obranné mechanismy narušující asimilaci nebo syntézu proteinů potřebných pro existenci a regeneraci mozku. Suplementace aminokyselin může částečně tento problém korigovat.)
  • Vitamín B12 - podle vědců z Oxford University mléko díky vitamínu B12 (nejvíce z vitamínů řady B) zmírňuje neurologické poškození, jež vede k Alzheimerově chorobě. (In: American Journal of Clinical Nutrition, 2015)
  • Mléko kravské - představuje zvláštní komplex živin účinných zejména při prevenci ACh; jde zejména o obsah glutathionu a vitamín B12. Opatrně by měli s mlékem zacházet alergici, zejména pokud mají alergii na kravské či kozí mléko. Lze předpokládat významný vliv na ACh i u mlék jiných živočišných druhů i mléka lidského.

Obecně je třeba říci, že přísun většiny živin (jako např. esenciálních aminokyselin, polynenasycených mastných kyselin, glutathionu a vitamínů E a řady B) má největší význam v rámci prevence ACh, výrazný vliv v počáteční fázi nemoci a poměrně malý vliv u rozvinutých forem nemoci.

• Genetická léčba (výhledově)
• Transplantace zárodečných buněk (výhledově)
• Další možnosti
  • Další neuroprotektivní látky. Ruští vědci v roce 2012 dokončili výzkum a zahájili klinické zkoušky látky chránící nervovou tkáň před poškozením a zjednodušující a zlevňující léčbu nervového systému při ACh a Parkinsonově chorobě, řekla vedoucí chemického oddělení Vědeckovýzkumného ústavu pojmenovaného po V. V. Zakusovovi Ruské akademie lékařských věd Taťjana Gudaševa. Součástí výzkumu byl i návrh nového způsobu dopravy léku do mozkové tkáně.
  • Inhibitory NMDA receptorů (Memantin) – u Alzheimerovy choroby dochází ke změnám, které zasahují do správného fungování tzv. dlouhodobé potenciace důležité pro fungování paměti a v tomto jsou důležité NMDA receptory, které jsou zvýšeně aktivovány. A tyto látky změny vrací do normy.
  • alkohol – diskutuje se nad tím, zda užívání malého množství alkoholu může mít protektivní účinky. (Je prokázáno, že alkohol může např. působit podobně protizánětlivě jako např. kyselina acetylsalicylová nebo že může působit dobře na cévy a krevní oběh, což může také zlepšovat stav mozku. Na druhé straně alkohol zabíjí mozkové buňky, co speciálně při ACh není žádná výhra.) Studie tvrdí, že pijáci a kuřáci riskují, že Alzheimerova nemoc, jež vede k demenci, je zasáhne o šest až sedm let dříve než osoby, které se alkoholu a tabáku vystříhají. (Doktor Ranjan Duara z floridského Mount Sinai Medical Cente)
  • marihuana – Marihuana je známá, že svými účinky zbrzďuje průběh nemoci. Není však vhodné ji aplikovat inhalací (kouřením), i když je klinicky prokázáno, že její škodlivost při spalování je menší než u cigaret, je vhodnější z ní připravit výtažek (http://www.konopijakolek.cz/jak-zpracovat-konopi-na-lek/vyroba-fenixovych-slz-ricka-simpsona) a ten následně použít (perorálně) k léčbě. Marihuana obsahuje látku kanabinol, která má protizánětlivé účinky. V malém množství tak může mít marihuana i protektivní účinky. Byl proveden výzkum na krysách, kterým byl injekčně vpraven do těla amyloid a jedné skupině pak následně i kanabinol. U krys, jimž byl do těla vpraven následně i kanabinol se demence neprojevila. Tyto výsledky v roce 2009 zpochybnil výzkum Univerzity Britské Kolumbie, který ani u nejnadějnějších kanabinoidů neprokázal pozitivní efekt při zpomalení tvorby amyloidních plaků, jako objektivního markeru nemoci.
  • nikotin – Ian Stolerman a vědci z King's College v Londýně zjistili, že nikotin zvyšuje kapacitu paměti a usnadňuje učení a je v tomto účinnější než kofein. Je pravděpodobné, že léky na bázi nikotinu, resp. léčba již dnes dostupnými formami nikotinu či aplikace tabáku minimálně zbrzdí rozvoj choroby a zhoršování příznaků. (U nás je zdrojem zprávy agentura Famous.) Samotné kouření však obecně rozvoj demence zhoršuje, navíc vznikají v těle při léčbě normálními cigaretami nebezpečné volné radikály.
  • Modifikace imunity očkováním. Řada do roku 2008 ukončených klinických výzkumných studií ukázala, že k léčbě lze využít imunitu. Očkování nejen zabránilo tvorbě amyloidu, ale vedlo i k jeho podstatnému úbytku v mozku. Přesto se duševní stav nemocných nezlepšil a nezastavila se ani progrese nemoci. (Podle O. Vinaře, časopis Vesmír)
  • Colostrum - J. Leszek z The Psychiatric Unit Wroclaw ukazuje ve studii "Colostrinin: Komplex polypeptidu bohatého na prolin (PRP), izolovaný z ovčího colostra pro léčbu Alzheimerovy choroby" , že orální podávání Colostrininu zlepšovalo stav Alzheimerovou chorobou postižených pacientů s mírnou až středně těžkou demencí.

• Doplňková a přírodní léčba, prevence a rehabilitace

Výzkum rizikových faktorů (vysoký tlak, vysoký cholesterol aj.) ukázal, že je třeba věnovat více pozornosti dietě, cvičení a dalším opatřením snižujícím riziko vzniku choroby. Dokonce se zdá, že zvýšený cholesterol a krevní tlak představují větší riziko než určitá mutace genu kódujícího apolipoprotein E4, která zvyšuje pravděpodobnost vzniku této choroby. Ukázalo se, že riziko lze výrazně potlačit použitím statinů snižujících hladinu cholesterolu. (Konference o ACh ve Stockholmu, 2003; in Vesmír 2004)

• • regenerace mozku – dříve byl mozek v některých ohledech chápán jako téměř neregenerovatelný. V roce 1986 publikovala italská neuroložka Rita Leviová-Montalciniová svůj objev nervového růstového faktoru NGF (Nerve Growth Factor), který znamenal obrat v nazírání na nemoci mozku a možnosti jeho regenerace.
  • zlepšení výživy a pitného režimu – jen těžko můžeme pozitivně ovlivnit stav nemocného, pokud je dehydratovaný nebo trpí nedostatkem některých důležitých živin. Je třeba zajistit přísun vitamínů (B6, B12, kyseliny listové), minerálů (např. jód, chrom, hořčík, germanium, mangan, selen, zinek, stříbro, zlato, křemík, železo), antioxidantů, aminokyselin (zejména esenciálních) a omega-3-mastných kyselin. Konzumace vegetariánské stravy zvyšuje hladinu homocysteinu a snižuje hladinu některých vitamínů B-komplexu. Zvýšená hladina homocysteinu nesouvisí jen se známými riziky vzniku kardiovaskulárních chorob a mrtvice, ale též spolu s nedostatkem vitaminu B, se zvýšeným rizikem atrofie mozku, resp. vývojem vaskulárních demencí – možná i ACh.^[zdroj?]
  • Trénink kognitivních funkcí.

V ČR byly vyvinuty speciální pomůcky - jsou zde od roku 2010 používány kreslené nebo focené obrázkové karty pro diagnostiku a cvičení dlouhodobé paměti připomínající osobnosti, objekty a události typické pro dobu, kdy byl klient mladý, resp. zdravý. Od roku 2007 jsou používány speciální tréninkové "pracovní karty a sešity pro osoby s ACh". (Např. od autorky MUDr. Ivy Holmerové nebo Mgr. Jitky Suché) , ,

• • Trénink kompenzačních funkcí zastupujících ochabující kognitivní funkce.
  • Trénink metod k překonání následků "roztržitosti" a zapomnětlivosti (systém poznámek aj.)
  • Elektroléčba. Posílení elektrické polarity lidského těla může mít podle některých hypotéz vliv i na výkon a kondici mozku (resp. zlepšení bioenergetické kondice v oblasti hlavy). Edgar Cayce doporučoval k léčbě stejnosměrné napětí 0,6 až 1 V. Záporný pól se přikládá na páteř do úrovně bederní oblasti, kladný na temeno hlavy (které představuje záporný pól lidského těla)
  • Náprava páteře (chiropraxe, manipulační terapie). Uvolněním uskřinutých plotének v různých segmentech páteře a uvolněním zatuhlých míst může dojít k odstranění tzv. bioenergetických bloků zhoršujících bioenergetickou kondici v oblasti hlavy. (Též i podle Cayce)
  • Elektromagnetická léčba.
  • Ve stádiu předběžných výsledků experimentů na myších, tedy výsledků, které nelze zcela spolehlivě pokládat za potvrzené a které nelze automaticky přenášet na člověka, by mohla mít (zatím nespecifikovaný) "omlazující" vliv transfúze krve nebo některých látek z krve mladých jedinců.
  • Fyzické cvičení, tělesná aktivita, sport - představují prevenci a součást léčby, která je účinná na více úrovních. Alternativní medicína často prosazuje poněkud odlišný pohled na význam práce svalů a tělesných cvičení vůbec - jakoby prací svalů mj. vznikala nespecifikovaná výživa důležitá pro celý organizmus, zvláště však pro nervové buňky (viz např. Cayce).
  • Léčba a prevence vysokého krevního tlaku
  • Dieta - zaměřená např. na zvýšení přísunu cenných živin či omezení tuků a cholesterolu
  • Léčba zvýšené hladiny krevních tuků a cholesterolu

• Léčba příznaků navazujících (sekundárních problémů; řada "chemických" i alternativních prostředků se používá proti příznakům navazujícím na poruchy paměti a myšlení, jako jsou zvýšená vzrušivost až zlobnost, agresivita, deprese, poruchy spánku, víra v nereálné věci, halucinace, neklid, úzkost a různé poruchy chování.

První příznaky

• ztráta paměti (zejména krátkodobé; jde tedy spíš o poruchy učení a zapamatování si učeného), rapidně se zhoršuje zapomnětlivost
• problémy najít vhodné slovo, kterým se chcete vyjádřit
• problémy s vykonáváním běžných domácích úkolů
• poruchy řeči a plynulého vyjadřování (nedokončování myšlenek)
• zhoršená orientace; znenadání se objeví problémy s orientací
• zhoršující se schopnost úsudku, stále obtížnější rozhodování
• problémy s abstraktním myšlením
• ukládání věcí na jiná místa, problémy s úklidem
• problémy při oblékání
• změny osobnosti, nálady a chování
• ztráta zájmu o koníčky a zaměstnání
• ztráta iniciativy

Základní příznaky

• úbytek paměti včetně neschopnosti vzpomenout si na nedávné události, obtížné hledání správných slov, neschopnost řešit běžné problémy
• dezorientace s možností ztratit se i na známých místech, neschopnost ukládat věci "na své" místo apod.
• změny osobnosti vyznačující se rozčilováním, úzkostí, bojovností, lhostejností, uzavíráním se do sebe a špatným úsudkem
• poruchy řeči: nesouvislá řeč, dlouhé přestávky a opakování slov

Rizikové faktory

• věk – Je jedním ze základních faktorů. U lidí před 60. rokem se s rozvinutou formou nemoci setkáváme spíše vzácně. U lidí nad 85 let trpí chorobou každý pátý.
• pohlaví – V tomto ohledu jsou ženy ohroženy o trochu více než muži.
• genetické předpoklady – Také ovlivňují výskyt ACh. U blízkých příbuzných (rodiče, děti, sourozenci) je výskyt 3–4× větší.
• vzdělání – Podle kanadské studie člověk, který je ve vzdělávacím procesu více než 10 let, má 4× nižší pravděpodobnost výskytu ACh. Neví se však, zda to má za následek vzdělání jako takové (a s ním spojené „trénování“ mozku), fluidní (přirozená) inteligence, či socioekonomické postavení rodiny. Lidé úspěšní ve vzdělávacím procesu mohou mít také vyšší hladinu některých hormonů ovlivňujících rozvoj onemocnění (např. testosteronu). Faktem také je, že mnoho lidí s nízkým vzděláním neonemocní.
• kouření – Studie prokazují, že kouření přináší vyšší riziko vzniku demence.
• alkohol – Studie říkají, že dlouhodobá konzumace většího množství alkoholu s sebou přináší větší riziko onemocnění. Na druhou stranu se vedou spory o tom, zda konzumace malého množství nemá protektivní účinky. Jelikož např. víno roztahuje cévy, mohlo by pozitivně přispět k tomu, že působí proti kardio-vaskulárním chorobám.
• poranění hlavy – V anamnéze pacientů s ACh se poranění hlavy vyskytuje 2× častěji. Za poranění hlavy se považuje takové zranění, při kterém dojde ke ztrátě paměti nad 15 minut. Tímto trpí například boxeři.
• deprese – Starší lidé s depresí mají 3-4× větší riziko propuknutí demence.
• chonický stres
• zdraví – vysoký krevní tlak, vysoká hladina cholesterolu, vysoké hladiny lipidů a cukrovka.
• sklon k chronickým zánětům a infekcím
• snížená imunita (často v důsledku alergie na kravské mléko a výrobky z něj)
• sklon k autoimunitním onemocněním (např. v důsledku chimérismu), jakými jsou např.: kloubový revmatismus, cukrovka, alergie
• sklon k metabolickým poruchám, např. cukrovka, zhoršení vnímavosti na ochranné hormony
• sklon k některým hormonálním poruchám, např. cukrovka (zhoršení produkce některých ochranných hormonů – např. inzulinu)
• nízká hladina antioxidantů v krvi, např. u kuřáků, alkoholiků s narušenými játry, o osob konzumujících málo ovoce a zeleniny
• nedostatek živin v dětství, podvýživa, může zvýšit náchylnost k ACh různými cestami, např. narušením imunity. Jde zejména o příjem důležitých vitamínů (např. B-komplexu), minerálů, stopových prvků (např. jódu), aminokyselin a omega-3-mastných kyselin (rybí tuk), zaručujících optimální rozvoj mozku.
• nedostatek živin v dospělosti, podvýživa, může urychlit nástup a vývoj onemocnění. Také hodnotné aminokyseliny mají u ACh a stařecké demence preventivní účinek. Z tohoto hlediska jsou cenné zejména aminokyseliny hovězího a telecího masa a průmyslově vyráběné aminokyseliny (většinou štěpením mléčných bílkovin; jsou většinou součástí suplementů pro sportovce, např. typu BCAA). V prevenci jsou důležité hlavně vitamíny skupiny B (včetně kyseliny listové a vitamínu B12), dostatečný příjem zinku, jodu, antioxidačních vitaminů A, C, E a karotenoidů, koenzymu Q10 (jehož potřeba stoupá s věkem) a mnoha jiných antioxidantů - mezi přírodními rostlinnými antioxidanty jde např. o různé (bio)flavonoidy, třísloviny, polyfenoly apod., velký význam mají i omega-3-mastné kyseliny, fytosteroly, lecitin, aj.; škodlivý je také deficit selenu, boru a draslíku. Nedostatek živin může způsobit třeba i porucha trávení, funkce střeva a asimilace živin vůbec. Porucha asimilace (vstřebávání a využití) živin úzce souvisí se špatným vnitřním střevním prostředím - tzv. dysbiózou - kterou může vyvolat nebo zhoršit požívání alkoholu, antibiotik a mnohých dalších syntetických léčiv prohlubujících nedostatek klíčových vitaminů a minerálů, narušujících střevní floru aj. (Zdroj: např. http://alzheimerova-choroba.byl.cz)
• nedostatek živin ve stáří, může urychlit nástup a vývoj onemocnění. U seniorů nad 65 let je doporučováno zvýšit příjem masa z 50 g denně na 100 g denně. Je třeba zvýšit např. i příjem vitamínů B-komplexu, protože je starý organizmus méně účinně asimiluje. Vitamín B-12 je nejlépe aplikovat injekčně. Vitamín C chrání organismus před stárnutím a zlepšuje a prodlužuje účinek řady důležitých živin; pomáhá organizmu také bojovat se záněty.
• špatná práce orgánů - jater, žlučníku, ledvin či sleziny
• porucha žláz s vnitřní sekrecí
• užívání některých léků - experti z Washingtonské univerzity potvrdili v roce 2014, že medikamenty s tzv. anticholinergním účinkem – tedy blokující receptory pro neuropřenašeč acetylcholin - jsou rizikové. Pacienti, kteří brali nejvíce anticholinergních léků, měli o 54 procent vyšší riziko výskytu jedné z forem demence a o 63 procent riziko ACh než ti, jež prášky nebrali. Jde např. o lék Nytol a léky na sennou rýmu jako Benadryl či Piriton. (The Guardian, leden 2015; in Novinky.cz)
• nízká vitalita organismu, nízká celková hladina bioenergie, nízká hladina bioenergie v oblasti hlavy - v širším smyslu pojem bioenergie zahrnuje všechny známé i neznáme vnitřní zdroje/parametry energie a vitality organismu, tedy jak metabolické (biochemické) a kondiční, tak tzv. energoinformační. V užším smyslu používá zejména alternativní medicína pojem pro tzv. energoinformační zdroje. Ty v zásadě dělíme na vibrační (vlnové, morficko-rezonanční), potenciálové ("tekoucí", pránické energie) a programované (sugestologické). Oficiální (školská) věda tyto pojmy (bioenergie) zatím akceptuje spíš v oblasti praxe než teorie, protože pro některé třídy souvisejících jevů nezná fyzikálního nositele.
• pozdní diagnóza - nemá vliv na vznik onemocnění, ale na jeho zhoršení

Stádia nemoci

Lehká demence

Obtížné dorozumívání, zapomínání, zakládání věcí, podezíravost, vztahovačnost, popírání problémů a poruchy paměti, dezorientace v čase, bloudění na známých místech, obtížné rozhodování a bezradnost, ztráta iniciativy, známky deprese, úzkosti a agresivity, ztráta zájmu o koníčky, změna osobnosti – sobeckost a egocentričnost.

„U časné formy (DAT II) si pacient v počátečním stádiu uvědomuje sníženou psychickou výkonnost, hůře si vybavuje pojmy, nenachází správné pojmenování, resp. je komolí, trpí vštípivost paměti – to vše přispívá k rozvoji depresivní nálady. Kvalita života je ještě poměrně dobře zachována.“

Střední stadium demence

Poruchy soudnosti, nekritičnost, prohlubování změn osobnosti, neschopnost vykonávat běžné aktivity jako je vaření a nakupování, potřeba pomoci při vykonávání osobní hygieny a oblékání, obtížná komunikace, toulání, bloudění, poruchy chování, halucinace, podezírání, stavy zmatenosti.

„Počáteční stádium (u časné formy – DAT II) postupně přechází do do obrazu vyjádřené demence s výraznými poruchami korových funkcí v podobě parafázie až afázie smíšeného typu, objevuje se apraxie, prohlubují se poruchy paměti, emotivita se oplošťuje a zvolna mizí náhled nemocného na chorobu. Postižení podkorové šedi se manifestuje parkinsonským syndromem – zvýšená svalová rigidita je patrna v maskovitém výrazu obličeje, flekčním držením horních končetin, bradybasii, tremoru a dalších extrapyramidových příznacích. Asi v 5% případů dochází k výskytu epileptiformních paroxysmů.“

Těžké stadium demence

Poruchy příjmu potravy, nerozpoznání blízkých osob, nechápání okolního dění, ztráta schopnosti souvislé řeči, velké stavy zmatenosti, obtížná chůze, poruchy vylučování moči a stolice, úplná ztráta soběstačnosti, upoutání na invalidní vozík, tělesné i duševní chátrání, hubnutí, smrt. „Choroba postupuje do terminálního stádia, v němž již nemocný není schopen komunikace, zpravidla setrvává na lůžku, přičemž svalová rigidita nabývá takového stupně, že již není možné posazení ani za pomoci druhých osob. Váznou polykací reflexy, takže dochází k aspiraci cizích těles s následnými, často letálními komplikacemi. Nemocného může usmrtit i epileptiformní paroxysmus nebo selhání funkcí životně důležitých center CNS.“ „U časné formy (DAT II) si pacient v počátečním stádiu uvědomuje sníženou psychickou výkonnost, hůře si vybavuje pojmy, nenachází správné pojmenování, resp. je komolí, trpí vštípivost paměti – to vše přispívá k rozvoji depresivní nálady. Kvalita života je ještě poměrně dobře zachována.“

Průběh u pozdní formy (DAT I)

„U pozdní formy (DAT I) se zpravidla od samého začátku setkáváme s rychle progredujícím úbytkem paměťových schopností a nosoagnózií, s četnými konfabulacemi, eufórií nebo hypomanickým laděním, v závěrečných stádiích s emočním vyhasnutím. Osobnost rychle degraduje, mizí vyšší city – nemocný zanedbává základní hygienická pravidla, do svého bytu snáší nejrůznější odpadky, při prohlubující se amnestické desorientaci snadno zabloudí, potuluje se po ulicích, kde se stane obětí dopravního ruchu nebo prochladne, zmrzne nebo hyne jiným tragickým způsobem. Na rozdíl od formy s časným začátkem (DAT II) zde zpravidla nevídáme nápadnější fatické poruchy nebo apraxii. Dominují poruchy paměti, které mohou nabýt obrazu amnestického syndromu s totálním vymizením vštípivosti. Pro tento klinický obraz se dříve používalo pojmu presbyofrenie.“

Diagnostika

• ACh je obvykle diagnostikována podle mezinárodních kritérií na základě poruchy epizodické paměti a určitých abnormalit v alespoň jednom z různých pomocných vyšetření (např. magnetická rezonance mozku, SPECT, vyšetření mozkomíšního moku – např. detekce přítomnosti a koncentrace bílkovinných markerů: beta-amyloid, tau-protein a jeho (hyper)fosforilovaná forma.
• Diagnostika lokálně tvořených protilátek (s dlouhým předstihem). Vedoucí výzkumného týmu Aleš Bartoš z Národního ústavu duševního zdraví/Psychiatrického centra Praha v roce 2014 oznámil odhalení možnosti včasné diagnostiky ACh pomocí lokálně tvořených protilátek, které jsou pro tento typ demence specifické. "V týmu jsou rovněž odborníci z Fakultní nemocnice Královské Vinohrady a z 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy. V laboratoři biochemie a patofyziologie mozku Národního ústavu duševního zdraví plánuje Bartošův tým poznatky ověřit."
• Samozřejmou součástí diagnostiky je neurologické a fyzikální vyšetření. Někdy se provádí také neuropsychologické vyšetření.
• Zvláštní pozornost je věnována kognitivním funkcím a aktivitám denního života (ADŽ, Activities of Daily Living, ADL), které se zjišťují testy, respektive dotazníky. Rovněž je důležité hodnotit poruchy chování a další psychiatrické obtíže.
• Diagnostika podle prvních příznaků (viz výše)
• Diagnostiky podle základních příznaků (viz výše)
• Trojí psychologická diagnostika (s dlouhým předstihem). Nové výsledky francouzských lékařů dávají lidem větší naději na oddálení ACh. Dá se podle nich rozpoznat 10 až 12 let dopředu. V tu chvíli je šance nasadit léky, které nemoc zpomalují. Je to šance prožít více let v lepší kondici. Většina z dnes používaných léků však postup nemoci nezpomaluje a její podstatu neléčí, pouze zmírňuje následky.

Výsledky dvacetiletého výzkumu lékařů Jean-Françoise Dartiguese, Jean-Marka Orgogoza a Hélene Amievy z Institutu zdraví a lékařského výzkumu Inserm v Bordeaux zveřejnil v prosinci 2008 americký lékařský časopis Annals of Neurology. Francouzští neurologové zkoumali na 3 777 lidí starších 65 let v dobré kondici. Z nich časem 350 onemocnělo ACh. "Zjistili jsme, že psychologické a intelektuální poruchy se objevují dvanáct let předtím, než vůbec dojde k diagnóze. To jsou roky navíc. Roky, během kterých už můžeme začít léčit daleko před prvními příznaky demence," řekl jeden z lékařů pro francouzský deník Sud Ouest.

V roce 1988, kdy lékaři zahájili výzkum, nechali své "zdravé pacienty" udělat trojí testy. Psychologický test, další, takzvaný test kognitivních funkcí, kdy se zkouší paměťové a další funkce mozku, a test schopností provádět běžné aktivity denního života. Testy pravidelně opakovali. Pak výsledky porovnali podle toho, kdo později chorobu dostal. Zjistili, že už v testech deset až dvanáct let před jejím propuknutím se našly nesrovnalosti.

Krevní test na stabilitu neuronových membrán

Jde o test, který dokáže (zjišťováním 10 charakteristických molekul) odhalit začátek AN (konkrétně rozpadu neuronových membrán) ještě v presymptomatickém období. S pravděpodobností nejméně 90% dokáže určit, zda se do tří let projeví AN, resp. jiná forma demence. (Výsledky výzkumu, který realizovali vědci z americké univerzity v Georgetownu, byly publikovány v magazínu Nature Medicine, 2014)

Oční fluorescenční test

Neurodegenerativní onemocnění mozku postihuje i buňky oka. Pomocí zeleného fluorescenčního barviva jsou v oku označovány proteiny buněk, které hynou programovanou buněčnou smrtí. Hromadění barviva v očích sledujeme pomocí oftalmoskopu a sledujeme počet resp. hustotu zářících bodů a porovnáváme jej se zdravým jedincem. Jde o včasnou diagnostickou metodu.

Lumbální test

Zejména v Británii byla propracována metoda kombinace lumbálního testu a snímku mozku. Jde o včasnou diagnostickou metodu, jejímž výstupem je převážně pravděpodobnostní číselná hodnota vzniku nemoci.

Fluorescenční test

Patnáctiletý britský student s indickými kořeny Krtin Nithiyanandam vyvinul a v roce 2015 zveřejnil test, který dokáže odhalit příznaky Alzheimerovy choroby až deset let před jejím vypuknutím a zároveň zabrání jejímu dalšímu vývoji. Značkovací látka se naváže na neurotoxické bílkoviny mozkové tkáně a jednak je tak označí, jednak blokuje jejich rozvoj.

Kognitivní funkce

Kognitivní funkce se testují mezinárodně používanými škálami:

• MMSE (Mini-Mental State Examination) – test kognitivních funkcí, zjišťují se jím paměťové a další funkce mozku, které bývají postiženy u demence.
• ACE-R (Addenbrook Cognitive Examination) – delší a zevrubnější test

Aktivity denního života

Zjišťují se pohovorem s blízkou osobou pacienta nebo dotazníky, které vyplňuje blízká osoba:

• FAQ (Functional Activities Questionnaire) – krátký dotazník složitějších aktivit, které bývají postiženy již v začátcích onemocnění
• DAD (Disability Assessment in Dementia) – dotazník obsahující i jednodušší aktivity.

Chyby v diagnostice

Výzkumy prokázaly, že 10 - 30% nemocných nemělo ACh a že kdyby byli lépe diagnostikováni, mohla jim adekvátní léčba (více) prodloužit život

Zpochybňování diagnózy jako takové

Protože neznáme spolehlivě původní příčiny ani detailní průběh onemocnění, nelze zatím vyvrátit ani názor, že ACh jako diagnóza vlastně vůbec neexistuje, resp. že se pod tímto názvem skrývá více podstatou a průběhem rozdílných chorob. Z toho vyplývají i pochybnosti o účinku mnoha předepisovaných léků a přesvědčení, že v řadě případů lék více uškodí než pomůže. To může souviset i se zjištěním, že někdy měkčí a komplexnější léčba je účinnější, než spoléhání se na nějaký poslední výkřik farmaceutického průmyslu.

Literatura

• Regnault, Mathilde: Alzheimerova choroba. Praha: Portál (nakladatelství), 2012. ISBN 978-80-262-0010-9
• Cornelia Stolze: Zapomeň na Alzheimera. Liberec: Dialog (nakladatelství), 2014. ISBN 978-80-7424-071-3

Odkazy

Související články

• Alois Alzheimer
• Demence

Externí odkazy

• Obrázky, zvuky či videa k tématu Alzheimerova choroba na Wikimedia Commons
• (česky) Česká alzheimerovská společnost
• (česky) Alzheimercentrum
• (česky) Metlou 21. století bude demence. Novinky.cz, 21.9.2010
• (česky) Testy. TV Nova
• (česky) Zpráva 2014. Novinky.cz
• (česky) Zpráva 2014 a test. TV Nova
• (česky) Video 2014. Česká televize (Začátek od 16:16)
• (česky) Péče o pacienty s Alzheimerem 21.století
• (česky) 1. Lékařská fakulta Univerzity Karlovy Atroficko-degenerativní demence (kapitola v online publikaci Z.Fišar, R.Jirák: Úvod do biologické psychiatrie)
• (česky) Vondrejs V., Cápal C.: Alzheimerova choroba, staré a nové postupy léčení. Vesmír, 2004, 83, s. 46.
• (česky) Malá klinika v Galicii vyvinula vakcínu proti Alzheimerově chorobě, bez vedlejších účinků
• (anglicky) Rizika pro životní prostředí a protektivní faktory u Alzheimerovy choroby.
• (anglicky) Alzheimerova choroba v databázi Who Named It? (anglicky)

Wikipedie neručí za správnost lékařských informací v tomto článku. V případě potřeby vyhledejte lékaře!
Přečtěte si prosím pokyny pro využití článků o zdravotnictví.

Portály: Medicína